Американские исследователи сообщили о результатах работы, посвящённой изучению механизмов развития болезни Паркинсона. Специалисты из Case Western Reserve University School of Medicine проанализировали биохимические процессы в мозге пациентов и выявили фактор, который может играть ключевую роль в повреждении нервных клеток.
В центре исследования оказался белок альфа-синуклеин. Его накопление считается одним из основных признаков заболевания. По данным учёных, избыточное содержание этого белка запускает цепочку изменений, которые со временем приводят к гибели нейронов, отвечающих за координацию движений и двигательную активность.
В ходе работы специалисты обнаружили, что альфа-синуклеин способен взаимодействовать с ферментом ClpP. Этот фермент участвует в поддержании работы митохондрий — внутриклеточных структур, обеспечивающих клетки энергией. При образовании патологического комплекса между белком и ферментом нарушается энергетический баланс, что может ускорять развитие нейродегенеративных процессов.
На основе полученных данных исследователи разработали короткий пептид под обозначением CS2. Предполагается, что он способен блокировать взаимодействие альфа-синуклеина с ферментом ClpP и тем самым препятствовать разрушительным процессам внутри клеток.
Доклинические испытания показали, что применение нового соединения может частично восстанавливать функции митохондрий, снижать воспалительные реакции и улучшать работу нервной системы. В экспериментах также отмечались изменения в когнитивных показателях и двигательной активности.
Учёные подчёркивают, что работа находится на раннем этапе. В настоящее время продолжается изучение пептида CS2 и других соединений, которые могут лечь в основу будущих методов терапии.
По предварительным оценкам специалистов, клинические исследования с участием людей могут начаться в течение нескольких лет и занять около пяти лет. Основной целью дальнейшей работы остаётся поиск способов замедления прогрессирования болезни и улучшения качества жизни пациентов.