Учёные Колумбийского университета получили новые данные о причинах мышечной боли и слабости, возникающих при приёме статинов. Исследование, опубликованное в Journal of Clinical Investigation, помогло уточнить молекулярные механизмы, связанные с развитием миопатии и хронической усталости у пациентов.
Статины являются одним из наиболее распространённых классов препаратов для контроля уровня холестерина, однако их приём нередко сопровождается побочными эффектами со стороны мышечной ткани. Исследователи установили, что статины взаимодействуют с рианодиновым рецептором RyR1 — ключевым регулятором высвобождения кальция в мышечных клетках.
Анализ с применением криоэлектронной микроскопии показал, что симвастатин способствует открытию кальциевых каналов, вызывая избыточное поступление кальция внутрь клеток. Это нарушает энергетический баланс, ослабляет мышечные волокна и запускает процессы их разрушения, что клинически проявляется болью и снижением мышечной силы.
Эксперименты на мышах продемонстрировали, что препараты, уже используемые для лечения нарушений кальциевого обмена, способны уменьшать утечку кальция и смягчать повреждение мышц. В перспективе этот подход может стать основой для создания дополнительных схем терапии для пациентов, которым необходимо продолжать приём статинов без серьёзных побочных эффектов.